Хондроитина сульфат оказывает антиноцицептивное и нейропротективное действие при нейропатической боли, вызванной хронической компрессией, у крыс за счет повышения концентрации противовоспалительных молекул и снижения окислительного стресса

Реферативный перевод

Источник: International Journal of Health Sciences Vol. 15, Issue 5 (September — October 2021)

Olutayo Folajimi Olaseinde, Bamidele Victor Owoyele

ВВЕДЕНИЕ

Нейропатическая боль (НБ) — хроническое состояние, возникающее в результате повреждения соматосенсорной системы [1]. Связанные с ней симптомы включают гипералгезию и аллодинию. Несмотря на огромные достижения в методах лечения НБ, эффективное лечение пациентов с этим инвалидизирующим состоянием остается сложным [2]. Таким образом, необходимо изучить эффективные и безопасные варианты лечения НБ.

Накопленные данные показывают роль реакционноспособных соединений кислорода (РСК) и воспалительных цитокинов в прогрессировании НБ [3]. Повреждение нервов стимулирует высвобождение посредников воспаления, таких как фактор некроза опухоли (ФНО) — α и интерлейкин (ИЛ) — 1β [4]. Также сообщается, что при НБ активируется ядерный фактор (NF) — κB, играющий значительную роль в воспалительном процессе [5]. Блокада воспалительных цитокинов облегчает гипералгезию и аллодинию, вызванные повреждением нерва.

Традиционные способы лечения НБ приносят ограниченную пользу и обладают несколькими побочными эффектами, в том числе атаксия, потеря веса, расстройства настроения и невнятная речь, что препятствует правильному соблюдению режима лечения и снижает эффективность снижения боли [6]. Таким образом, исследователи ищут альтернативные методы с меньшими побочными явлениями.

Моделирование НБ при помощи хронической компрессионной травмы (ХКТ) широко применяется для определения эффективности потенциальных препаратов для облегчения НБ. ХКТ относительно просто индуцировать, и она вызывает повышенную болевую чувствительность, которая устойчива, стабильна и длится не менее 1 месяца после инициации [7]. В одной работе сообщается, что ХКТ вызывает активацию иммунных клеток, а также выработку некоторых посредников воспаления [8].

Эти посредники воспаления играют ключевые роли в прогрессировании нейропатии [9]. В исследованиях сообщается о взаимосвязи между содержанием ФНО-α и С-реактивного белка (СРБ) у пациентов с нейропатией [10]. Таким образом, исследование эффектов провоспалительных и противовоспалительных посредников, а также антиоксидантов, при лечении в экспериментах с моделированием ХКТ может сыграть ключевую роль в изучении патологической физиологии НБ. Такие исследования могут дать информацию о новых мишенях для обезболивающих препаратов [11].