.png "Издательство «Логос Пресс»")
Пандемия COVID-19 — самая острая проблема здравоохранения в мире. Несмотря на растущие знания о природе тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом-2 (SARS-CoV-2), варианты его лечения окончательно не определены. Безопасность нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), в частности ибупрофена, открыто подвергалась сомнению без каких‑либо серьезных подтверждающих доказательств. Результаты проведенных исследований продемонстрировали отсутствие прямого взаимодействия между ибупрофеном и SARS-CoV-2, а также влияния ибупрофена на регуляцию ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2), который является одним из обязательных элементов на пути инфицирования вирусом клетки [1]. Для укрепления позиций ибупрофена в схемах терапии пациентов с COVID-19 опубликованы экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что ибупрофен ингибирует универсальный ядерный фактор транскрипции NF-kB, который контролирует экспрессию генов иммунного ответа. Как следствие, снижается уровень высвобождения цитокинов и предотвращается «цитокиновый» шторм, развитие которого резко утяжеляет состояние инфицированных пациентов [1].
РААС И ЕЕ РОЛЬ В ВОСПАЛЕНИИ
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) представляет собой сложную систему ферментов, вазоактивных пептидов и гормонов, которая контролирует многочисленные функции во многих органах. Роль РААС выходит за рамки гомеостатической регуляции артериального давления, экскреции электролитов и баланса жидкости [2]. В настоящее время считается, что эта система играет важную роль в регуляции воспаления [3]. Механизмы управления, участвующие в гомеостатической регуляции воспалительных путей передачи сигналов в пределах РААС, показаны на рис. 1. Ось АПФ2 формирует контррегуляторный путь, противостоящий провоспалительной оси АПФ [4].
