Эффекты L-аргинина на баланс эндогенного карнитина и окислительно- модифицированных белков ткани печени при экспериментальной гипергомоцистеинемии

Э.С. Бельских1, кандидат медицинских наук, доцент;
О.М. Урясьев1, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой;
В.И. Звягина2, канд. биол. наук, доцент;
Ю.А. Марсянова2, ассистент;
Е.А. Судакова2, ассистент.

1 ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова, Минздрава России, кафедра факультетской терапии имени профессора В.Я. Гармаша (ул. Высоковольтная, 9, г. Рязань, Россия, 390026)
2 ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова, Минздрава России, кафедра биологической химии (ул. Высоковольтная, 9, г. Рязань, Россия, 390026)

К настоящему времени сформированы предпосылки для исследования механизмов взаимосвязей между уровнем гомоцистеина (ГЦ), продукцией оксида азота и концентрацией карнитина в тканях. Печень является главным органом, в котором происходит как метаболизм метионина и ГЦ, а также происходят этапы синтеза эндогенного карнитина. Целью работы стало изучение содержания фракций карнитина в митохондриях тканей печени в условиях экспериментальной модели метиониновой нагрузки на фоне введения L-аргинина, как ключевого субстрата для синтеза оксида азота II (NO) и антиоксиданта. Установлено, что экспериментальная модель трехнедельной метиониновой нагрузки приводит к значительному истощению содержания карнитина и его фракций в митохондриях печени крыс. L-аргинин в дозе 500 мг/кг в условиях экспериментальной гипергомоцистеинемии оказывает протективные эффекты: снижает интенсивность окислительной модификации белков, повышает активность супероксиддисмутазы (СОД) в митохондриальной фракции, способствует утилизации лактата и приросту метаболитов NO. Выявленные изменения позволяют предположить наличие взаимосвязи L-аргинина и L-карнитина в механизмах регуляции метаболизма метионина и ГЦ.

Ключевые слова: митохондриальная дисфункция, печень, гомоцистеин, L-аргинин.


Effects of l-arginine on the balance of endogenous carnitine and indices of liver mitochondrial function in experimental hyperhomocysteinemia

E.S. Belskikh1, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor;
O.M. Uryasev1, Doctor of Medical Sciences, Professor, head of Department;
V.I. Zvyagina2, Candidate of Biological Sciences, Associate Professor;
Y.A. Marsyanova2, Assistant;
E.A. Sudakova2, Assistant.

1 Ryazan State Medical University, Faculty Therapy named after Professor V.Ya. Garmash (9 Vysokovoltnaya str., Ryazan, Russia, 390026)
2 Ryazan State Medical University, Biological Chemistry Department (9 Vysokovoltnaya str., Ryazan, Russia, 390026)

To date, prerequisites have been formed to study the mechanisms of interrelationships between homocysteine levels, nitric oxide production and carnitine concentration in tissues. The liver is the main organ in which both methionine and homocysteine metabolism and the stages of endogenous carnitine synthesis take place. The aim of the work was to study the content of carnitine fractions in mitochondria of liver tissues under the conditions of experimental model of methionine load against the background of L-arginine administration as a key substrate for nitric oxide II (NO) synthesis and antioxidant. It was found that the experimental model of three-week methionine load leads to a significant depletion of carnitine and its fractions in rat liver mitochondria. L-arginine at a dose of 500 mg/kg in conditions of experimental hyperhomocysteinemia has protective effects: it reduces the intensity of oxidative modification of proteins, increases the activity of SOD in mitochondrial fraction, promotes lactate utilization and increase of NO metabolites. The revealed changes suggest the presence of interrelation of L-arginine and L-carnitine in the mechanisms of regulation of methionine and homocysteine metabolism.

Keywords: mitochondrial dysfunction, liver, homocysteine, L-arginine.