Инсульт и музыка

Можно только удивляться, сколь часто наблюдался инсульт у композиторов: он описан у Генделя и Мендельсона, Кабалевского и Эшпая. Три инсульта перенес выдающийся российский композитор Афльфред Шнитке. Кажется, что в самом композиторском творчестве заключен посыл к развитию этого тяжелого заболевания.

Нейропсихологический анализ истории болезни знаменитого отечественного композитора Виссариона Шебалина, которому мы во многом обязаны выдающемуся нейропсихологу А.Р. Лурии, демонстрирует относительную независимость музыкальных способностей от речевых функций. В результате даже при тяжелой афазии музыкальные способности могут оставаться сохранными. Однако у людей, специально не занимающихся музыкой, области мозга, обеспечивающие переработку речевой и музыкальной информации, теснее «перекрываются», что создает условия для более частого сочетания афазии и амузии.

Виссарион Яковлевич Шебалин, (1902–1963)

Один из примеров такого рода был описан А.Р. Лурией в 1965 г., который имел возможность наблюдать знаменитого советского композитора Виссариона Яковлевича Шебалина на протяжении трех лет после тяжелого инсульта [13]. В.Я. Шебалин уже к 26 годам был автором многочисленных романсов, квартетов, несколько симфоний и опер, одна из которых была поставлена в Большом театре. В течение многих лет он преподавал в Московской консерватории. Его учениками были многие значительные композиторы, создавшие музыкальную славу России в самых различных жанрах, — от Э. Денисова, С. Губайдуллиной, К. Хачатуряна до А. Пахмутовой, Б. Мокроусова, О. Фельцмана и многих других. В 1948 г. В. Шебалин вместе с целой группой выдающихся отечественных композиторов (Д. Шостакович, С. Прокофьев, А. Хачатурян, Н. Мясковский) стал жертвой официальной кампании по борьбе с формализмом в музыке. Композиторам были предъявлены обвинения в «формалистических извращениях, антидемократических тенденциях в музыке, чуждых советскому народу и его художественным вкусам» [6]. Для В.Я. Шебалина, потерявшего пост руководителя консерватории, который он занимал 6 лет, это был тяжелый психологический удар. В том же году (в возрасте 46 лет) у В.Я. Шебалина было впервые зафиксировано повышенное артериальное давление, о стойкости которого свидетельствовали признаки гипертонической ретинопатии при исследовании глазного дна. Спустя 5 лет, 14 декабря 1953 г., случился первый инсульт: на фоне резкого повышения артериального давления (до 210/120 мм рт. ст.) остро развились тяжелое расстройство речи и правосторонний гемипарез. Однако в течение нескольких месяцев движения и функция речи восстановились полностью, и В.Я. Шебалин смог вернуться к творческой и преподавательской деятельности.

Однако спустя 6 лет, 9 октября 1959 г., произошел повторный инсульт, вызвавший сходную, но более тяжелую и стойкую симптоматику. Отмечались потеря сознания, тяжелый правосторонний гемипарез, выраженная сенсомоторная афазия, резкое повышение артериального давления — до 270/135 мм рт. ст. Данные клинической картины подтвердили установленное у больного ранее поражение мозговых сосудов в системе левой средней мозговой артерии. Первоначально пациент почти не понимал обращенную к нему речь и не произносил самостоятельно ни одного слова. К концу первой недели он мог произнести лишь слова «да» и «нет», а также несколько неразборчивых слов. На второй неделе пациент уже пытался произносить фразы, однако они, как правило, представляли собой бессмысленный набор слов [3]. Тем не менее к концу второго месяца болезни больной уже мог односложно ответить на вопросы, однако его речь по-прежнему изобиловала литеральными и вербальными парафазиями. Моторные аспекты нарушения речи стали ослабевать, и на первый план вышли сенсорные дефекты речи с нарушением понимания речи и отчуждением смысла слов. Пациент пытался компенсировать дефект догадками о смысле высказываний по контексту.

Со временем после проведения цикла нейропсихологической реабилитации пациент стал лучше выговаривать отдельные звуки и даже слова, но произнести серию слов или повторить более или менее длинную фразу он так и не мог. Допускалось много ошибок в согласовании слов. Называние предметов по отдельности было нормальным, но при одновременном предъявлении нескольких предметов возникали парафазии и контаминации. Понимание речи оставалось нарушенным. Чтение было в пределах нормы, но при утомлении больной часто не понимал прочитанного текста. Из-за пареза письмо оставалось резко затрудненным, более того, пытаясь написать фразу, больной не мог правильно согласовать слова, но был в состоянии скопировать образец надписи [3].

А.Р. Лурия обращает также внимание на сохранность личности и творческих интенций [3]. В первое время после инсульта композитор отмечал, что с трудом узнавал музыкальные произведения, однако это явление оказалось преходящим. Уже в начале 1960 г. больной вернулся к сочинению музыкальных произведений. Обходиться без рояля (как он делал раньше) ему было трудно, и он был вынужден основываться на проигрывании опорных пунктов мелодий. Техника записи музыкальных произведений оставалась сохранной, и за годы тяжелой болезни Шебалин закончил многие начатые им раньше работы и написал ряд новых произведений, получивших высокую оценку. Список этих произведений впечатляет: 5-я симфония, несколько оркестровых сюит, песенных циклов, струнный квартет и др. Специалисты полагают, что произведения, созданные композитором после инсульта, не уступают по уровню мастерства более раннему творчеству. Более того, Д. Шостакович считал 5-ю симфонию, посвященную автором своему учителю Н. Мясковскому, его лучшим творением [6].

Тем временем физическое состояние продолжало ухудшаться, дважды наблюдались эпилептические припадки, сохранялась стойкая артериальная гипертензия, появились признаки сердечной недостаточности. В 1963 г. развился тяжелый инфаркт миокарда с последующими инфарктами легких и почек, в результате чего больной скончался в возрасте 61 года. Вскрытие выявило кисту с ксантохромным содержимым в височно-теменной области левого полушария [3].

С медицинской точки зрения история болезни В.Я. Шебалина содержит ряд загадок. Нет сомнений, что композитор перенес серию инсультов, но их характер и причина не вполне ясны. С одной стороны, повторение инсультов с однотипной симптоматикой может отражать вовлечение одного сосудистого бассейна (в данном случае левой средней мозговой артерии) и, скорее, указывает на стенозирующее поражение левой сонной артерии с развитием повторяющейся артерио-артериальной эмболии [9]. Длительная артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца часто сопутствуют атеросклеротическому поражению магистральных отделов головы, что также подтверждает первую гипотезу. Вторая гипотеза также отталкивается от длительной тяжелой артериальной гипертензии и, учитывая данные аутопсии, связывает развитие симптомов с внутримозговым кровоизлиянием и формированием лобарной гематомы, исходом которой и стала обнаруженная патоморфологом киста с ксантохромной жидкостью. Скорее в пользу геморрагической природы инсульта, особенно второго, свидетельствуют ряд клинических признаков: угнетение сознания и резкое повышение артериального давления в острейшем периоде инсульта, а также развитие отсроченных припадков. Возможны и компромиссные объяснения — например, геморрагическая трансформация инфаркта мозга на фоне резкого повышения артериального давления. К сожалению, у нас нет достаточных данных, которые позволили бы решить эту диагностическую дилемму. В любом случае можно только посетовать, что в те годы отсутствовали эффективные антигипертензивные средства, которыми мы располагаем сейчас, — назначенные вовремя, они бы по меньшей мере отсрочили, а может быть, и предупредили развитие инсульта. Не менее важна и другая — нейропсихологическая — загадка: как человек с тяжелой афазией, парезом правой руки, нарушением письма мог сочинять и записывать музыку?

В литературе содержатся многочисленные случаи одновременного нарушения речевых и музыкальных функций (афазия с амузией) при очаговых поражениях головного мозга. Сочетание афазии с амузией, возможно, объясняется тем, что восприятие, удержание и воспроизведение ритмов обеспечивается совместной работой обоих полушарий. Это достаточно сложная деятельность, связанная с моторной системой, которая регулируется и более древними в филогенетическом аспекте подкорковыми структурами мозга.

История болезни Виссариона Шебалина примечательна тем, что демонстрирует относительную независимость музыкальных способностей от речевых функций. Возможны два основных объяснения этого неожиданного феномена. Вопервых, две эти функции могут обеспечиваться разными структурами, в том числе разными полушариями (при этом левое традиционно связывают с речевыми и логическими функциями, а музыкальные способности в большей степени приписываются правому полушарию).

Существуют ли специализированные мозговые области для восприятия, хранения и воспроизведения музыкальной информации — отличные от тех участков головного мозга, которые выполняют специфические функции, связанные с речью [2, 10]?

Музыкальные способности — сложный комплекс когнитивных функций, включающий чувство звука (способность распознавать его сила, тембр и высота), чувство ритма, способность передавать посредством музыки различные эмоции и смысловое содержание и извлекать их из музыки, особую музыкальную память. Разные аспекты сочинения, воспроизведения и восприятия музыки могут требовать участия различных мозговых структур [1]. Сложность анализа этой проблемы определяется трудностью дифференцированной оценки музыкальных способностей, их широкой вариабельностью в популяции.

С филогенетической точки зрения довольно сложно определить, являются ли музыкальные способности производными от речевых навыков или наоборот, ведь существуют животные, которые «поют», но не разговаривают. По-видимому, способность к музицированию появилась на раннем этапе развития человечества и развивалась параллельно с формированием речевых функций [17]. Не утратив функции привлечения полового партнера, которую, несомненно, имеет, например, пение птиц, музыка стала играть важнейшую роль в интеграции социальных групп. В связи с этим в терминах И.П. Павлова ее следует рассматривать не столько как первую, сколько как альтернативную вторую (или третью?) сигнальную систему.

Доказательством существования специализированных нейронных систем, предназначенных для обработки музыкальной информации, являются описанные в литературе случаи относительно изолированной амузии, когда в результате очагового поражения сосудистой, травматической или иной природы происходит избирательная утрата музыкальных способностей, прежде всего нарушение восприятия музыки — при сохранности других психических функций. Как и в случае афазии, амузия может затрагивать экспрессивную и импрессивную составляющие [17].

Амузия различного характера и разной степени выраженности возникает при повреждении височной, лобной и теменной коры или подкорковых структур с одной или обеих сторон. Особенно часто изолированная амузия развивается при поражении верхней височной извилины и прилегающего участка лобной доли правого полушария.

По-видимому, данный участок головного мозга в первую очередь обеспечивает восприятие высоты звука, что имеет решающее значение для музыкального слуха, а также восприятие тембра и тональных «паттернов». По сути, амузия с нарушением восприятия музыки является вариантом слуховой агнозии. Подобные пациенты с трудом воспринимают сложную звуковую информацию, требующую, скорее, аффективного, нежели семантического анализа [18, 19]. Амузия может сопровождаться другими вариантами слуховой агнозии, при которых пациенты не понимают устную речь (в отличие от афазии, чтение и письмо в этом случае не страдают) или не могут распознать звуки природы.

С другой стороны, височная кора левого полушария, по-видимому, также играет роль в обеспечении музыкальных способностей. Она может быть ответственна за так называемый абсолютный слух — способность определять высоту любого звука даже в отсутствие эталонного тона. Способность различить и назвать высоту музыкального звука требует интеграции звуковой и речевой информации. Эта функция обеспечивается височной площадкой (planum temporale). Левая височная площадка находится в пределах верхней височной извилины и прилежит к извилине Гешля и речевой области Вернике [16].

Неудивительно, что в литературе неоднократно описывались случаи сочетания афазии с амузией, однако у таких больных всегда имеются трудности в оценке музыкальных способностей больного. Тем не менее приведенный нами клинический пример показывает, что даже при тяжелой афазии, вовлекающей импрессивные аспекты речи, более близкие к восприятию музыки, музыкальные способности могут оставаться сохранными [10]. Таким образом, можно говорить о своего рода «двойной диссоциации», суть которой в том, что афазия развивается без амузии, а амузия без афазии [4].

Второе объяснение предполагает более высокую степень распределенности, делокализованности мозговых систем, опосредующих музыкальные способности, — по отношению к речевым функциям [21]. Соответственно, стратегически локализованное очаговое поражение мозга может нанести непоправимый ущерб речи, тогда как музыкальным способностям скорее будет угрожать диффузное или многоочаговое поражение мозга.

В связи с этим важно рассмотреть структурно-функциональные особенности организации головного мозга у профессиональных музыкантов, так как именно у них при нарушении речевых функций музыкальные способности, по-видимому, чаще остаются сохранными [7, 23, 24]. Установлено, что объем слуховой коры у музыкантов на 30 % больше, чем у людей, не имеющих отношения к музыке. Кроме того, у них большая площадь мозга вовлечена в управление движениями пальцев, необходимыми для игры на различных инструментах [22]. С одной стороны, эти различия могут быть вызваны многолетними регулярными занятиями, которые, как правило, начинаются в детском возрасте, когда пластичность мозга особенно высока [12]. С другой стороны, нельзя исключить, что только те музыканты способны добиться успеха, кто обладает особой организацией головного мозга.

Основываясь на экспериментальных данных, можно полагать, что регулярные занятия музыкой приводят благодаря механизмам пластичности мозга к расширению коркового представительства музыкальных способностей, что может нивелировать влияние очагового поражения мозга [8]. Возможно, что у людей, специально не занимающихся музыкой, области мозга, обеспечивающие переработку речевой и музыкальной информации, теснее «перекрываются», что создает условия для более частого сочетания афазии и амузии [14].

Кроме того, у музыкантов отмечена меньшая степень асимметрии первичной моторной коры за счет большего развития моторной коры недоминантного полушария. Не удивительно, что музыканты в большей степени способны настукивать разные ритмы правой и левой руками, чем лица, далекие от музыки, причем это различие было тем больше, чем раньше были начаты музыкальные занятия.

В обеспечении бимануальных моторных навыков важную роль играет также мозолистое тело, связывающее между собой два полушария. Развитие мозолистого тела продолжается на протяжении детского и юношеского возраста. Морфометрия с помощью МРТ показала увеличенные размеры передней половины мозолистого тела у лиц с ранним музыкальным образованием. Об особой морфологии мозга у музыкантов свидетельствует и тот факт, что объем мозжечка, координирующего сложные движения, у музыкантов оказался на 5 % больше, чему лиц, не занимающихся музыкой, притом, что различий в общем объеме головного мозга обнаружено не было [15].

У людей без музыкального образования повреждение правого полушария приводит к трудностям звукового распознавания (высота, целостное восприятие), тогда как левополушарное повреждение ведет к нарушению временной и последовательной организации информации. У музыкантов последствия повреждения правого и левого полушарий сильнее варьируют и бывают более дифференцированными: возможно сочетание нарушений распознавания высоты с сохранной способностью узнавания тонов, потеря навыков работы с музыкальным инструментом (инструментальная амузия или инструментальная апраксия), но сохранное распознавание мелодий и т.д.

Предпосылкой для функциональной реорганизации мозговой ткани у музыкантов может быть также участие систем, опосредующих эмоциональные реакции и положительное подкрепление. Возможно, критическое значение имеет то особое неповторимое удовольствие, возникающее при восприятии гармоничной музыки и особенно при успешном музицировании. Именно это отличает музыку по своему воздействию от обычного биологического звукового стимула. Эксперименты с изучением эмоционального восприятия музыки показали вовлечение в процесс лимбических структур: миндалины, гиппокампа, островка, поясной коры, вентрального стриатума и орбитофронтальной коры [11].

Однако в случае Шебалина дело заключается в сохранности не только чисто операциональных музыкальных функций (музыкальной памяти, музыкального слуха), но и способности создавать новые музыкальные произведения. По-видимому, не существует структуры в головном мозге, которую можно было бы назвать «центром творчества». Создание произведений искусства требует согласованного функционирования «ансамбля» многих мозговых систем, «звучание» которого настраивается многолетними тренировками. Он имеет свои особенности у людей, занимающихся музыкальным творчеством, литературой, изобразительным искусством. Подобный ансамбль («функциональная система музыкального творчества») может включать немногочисленные «жесткие» звенья, поражение которых плохо поддается компенсации, и более многочисленные «гибкие» звенья, утраченная функция которых возмещается параллельными звеньями, сохранившими жизнеспособность. Распределенный и избыточный характер нейронных систем, обеспечивающих креативность, служит предпосылкой ее сохранения у пациентов с ограниченным поражением головного мозга, если остаются незатронутыми первичные зоны, обеспечивающие более элементарные слуховые, речевые, зрительные функции (причем для каждого вида искусства существует своя «ахиллесова пята» в мозге). Исходя из этих положений, а также учитывая сохранность личностной архитектоники, высокий уровень мотивации, благоприятность внешней среды, можно объяснить необычный феномен В.Я. Шебалина.

 
Литература

<sub>1. Глозман Ж.М., Павлов А.Е. Влияние занятий музыкой на развитие пространственных и кинетических функций у детей младшего школьного возраста. // Психологическая наука и образование. — 2007. — № 3. — С. 33–41.
2. Датиева В.К., Глозман Ж.М., Левин О.С. Инсульт и музыкальные способности // Пожилой пациент. — 2011. — № 3. — С. 64–69.
3. Левин О.С. Диагностика и лечение когнитивных нарушений и деменции в клинической практике. — И.: Медпресс-информ, 2019. — 447 с.
4. Лурия А.Р., Цветкова Л.С., Футер Д.С. Афазия у композиторов // Проблемы динамической локализации функций мозга: сб. трудов, посвященный С.А. Саркисову. — М: Медицина, 1968. — С. 328–333.
5. Тонконогий И.М. Введение в клиническую нейропсихологию. — Л.: Медицина, 1973.
6. Шебалин В.Я. Литературное наследие. Воспоминания. Переписка. Статьи. Выступления / сост. и комментарии А.М. Шебалиной. — М., 1975.
7. Auerbach S. Zur Lokalisation des musikalischen Talentes im Gehirn unad am Schädel. // Arch Anat. Physiol. (Anat. Abtllg.); 1913 (Suppl.): 89–96.
8. Beheim-Schwarzbach D. Cytoarchitektonik der Dorsalfläche. 1. Temporalwindung links (T 1) bei sechs menschlichen Gehirnen (darunter vier Elitegehirne) der Sammlung von C. und O. // Vogt. Z. milkrosk.-anat. Forsch. 1974; 88: 325–363.
9. Caplan L.R. Stroke. A clinical approach. 4th ed.Philadelphia, Elsevier, 2009. — 656 P.
10. Compston A. Music and language: musical alexia and agraphia // Brain 2006; 129: 2525– 2527.
11. Ferrara L. Musikperzeption bei Epilepsiepatienten nach selektiver Amygdala-Hippocampektomie, Thesis, University Zurich, 2003.
12. Gaser Ch., Schlaug. G. Gray Matter Differences between Musicians and Nonmusicians. In: Avanzini G. et al. (eds). The neurosciences and music. New York, 2003, p. 514–517.
13. Luria A.R., Tsvetkova L.S., Futer D.S. Aphasia in a composer // J. of neurological sciences 1965; 2: 288–292.
14. Parsons L.M. Exploring the functional neuroanatomy of music performance, perception, and comprehension // Ann NY Acad Sci., 2001; 930: 211–231.
15. Penhune V.B., Zattore R.L., Evans A.C. Cerebellar contribution to motor timting a PET studi of auditory and visual rhitm reproduction // J. Corn. Neurosci. 1998, 752–765.
16. Peretz I. Brain specialization for music // Neuroscientist 2002; 8: 374–382.
17. Peretz I., Gagnon L., Hébert S. et al. Singing in the Brain: Insights from Cognitive Neuropsychology // Music Perception 2004; 21: 1–18.
18. Platel H., Eustache F., Baron J-G. The cerebral localization of musical perception and musical memory // Neurologyof the arts. F.C.Rose (ed.) London, Imperial College Press, 2007. — P. 175–190.
19. Roux F-E., Borsa S., Démonet J-F. The Mute Who Can Sing: a cortical stimulation study on singing // J Neurosurg, 2009; 110: 282–288.
20. Ruiz E., Montanes P. Music and the brain: Gershwin and Shebalin // Neurological Disorders in Famous Artists, Lausanne: Karger, 2005. — P. 172–178.
21. Schlaug G. The brain of musicians: a model for functional and structural adaptation // Ann NY Acad Sci., 2001; 930: 281–299.
22. Schneider P., Scherg M., Dosch H.G. et al. Morphology of Heschls gyrus reflectsenhanced activation in the auditory cortex of musicians // Nat. Neurosci. 2002; 5: 688–694.
23. Spitzka A. A study of the brains of six eminent scientists and scholars belonging to the American Antropometric Society, together with a description of the skull of Professor E.D. Cope // Trans. Am. Philos. 1907: 175–308.
24. Tuge H. An Atlas of the Brain of a Pianist, Chiyo Tuge (1908–1969). Kosesha koseikaku Co, Ltd. Tokio, Japan. 1974.
25. Wertheim N. Disturbances of the musical functions. In Halpern L (ed): Problems of Dynamic Neurology // Jerusalem: Port Press, 1963, p. 162.</sub>