.png "Издательство «Логос Пресс»")
С целью изучения современных данных о патофизиологии шизофрении проведен анализ русскоязычных и англоязычных публикаций в базах данных: ELibrary.ru, Web of Science, Scopus, PubMed, Cochrane Database of Systematic Reviews. Критериями включения явились: полнотекстовые статьи на русском и английском языках, оригинальные исследования, кохрановские обзоры, эпидемиологические исследования. Критерии исключения: абстракты, монографии, руководства, учебные пособия, несоответствие заданным параметрам.
Обзор посвящен современным представлениям о патогенетических механизмах шизофрении, патофизиологических изменениях на разных этапах ее развития, в частности, лежащих в основе формирования нейрокогнитивного дефицита.
Данные свидетельствуют, что патофизиология шизофрении опосредуется многими факторами. Повышенный синтез дофамина в стриатуме имеется уже в доманифестном периоде, у лиц с высоким риском психоза, усиливается при первом психотическом эпизоде. Когнитивные нарушения, как и негативные симптомы, могут быть следствием гипофункции рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDAr) и хронического воспаления мозга. Результаты исследований свидетельствуют о значении, по крайней мере, 3-х взаимодействующих патофизиологических механизмов: дофаминергической дисрегуляции, нарушении глутаматергической нейротрансмиссии и нейровоспалении. Данные нейровизуализации об изменении объема серого и белого вещества мозга отражают нейродегенеративный характер заболевания.
Ключевые слова: шизофрения, риск развития психоза, первый психотический эпизод, патогенетические механизмы шизофрении, нейрокогнитивный дефицит.
Введение
Рассмотрение шизофрении с позиции стадийности процесса обусловлено наличием специфических патоморфологических и функциональных изменений и разным прогнозом терапевтических вмешательств на различных этапах развития процесса [1].
