Роль инъекционного хондропротектора комплексного действия в терапии хронической неспецифической боли в спине по результатам открытого проспективного многоцентрового исследования

Хроническая неспецифическая боль в спине по‑прежнему сохраняет лидирующие позиции среди неинфекционных заболеваний со стойким ухудшением качества жизни. Одна из частых причин, вызывающих хроническую неспецифическую боль в спине — спондилоатроз. Заболевание, сопровождающееся потерей высоты диска, деградацией внеклеточного матрикса, инфильтрацией нервов и кровеносных сосудов, инвазией воспалительных клеток и апоптозом хондроцитов [1, 2].
На сегодняшний день глубоко изучены молекулярные механизмы дегенерации позвоночных дисков, которые были систематизированы и опубликованы в 2024 г. коллективом китайских исследователей Xia Q. и соавт. в работе «Прогресс в изучении молекулярных механизмов дегенерации позвоночных дисков» (рис. 1) [3].
Авторы подчеркнули, что важную роль для выживания клеток (хондроцитов) выполняет состав внеклеточного матрикса межпозвонковых дисков (МПД), обеспечивающий необходимую микросреду. Основные компоненты внеклеточного матрикса МПД — это протеогликан, коллаген, волокна эластина, вода и неколлагеновые белки. Авторы работы делают акцент на нарушение регуляции метаболизма внеклеточного матрикса, являющегося ключевым фактором патогенеза спондилоартроза. Сверхэкспрессия матриксных металлопротеиназ (ММП) и дисбаланс уровней протеогликанов — основные факторы нарушения гомеостаза внеклеточного матрикса и нарушения микросреды в межпозвоночных дисках [3].
Ключевую роль в регуляции клеточных функций играет сигнальный путь МАРК (митоген-активируемой протеинкиназы), который опосредует воспалительную реакцию при спондилоартрозе. Путь МАРК активируется путем связывания факторов роста, провоспалительных цитокинов и других стимулирующих молекул с рецепторами мембраны клеток, которые, в свою очередь, передают сигналы нижестоящим эффекторам в ядре, влияя на такие процессы как воспаление, клеточная дифференциация, пролиферация и апоптоз. МАРК активирует путь универсального фактора транскрипции NF-κB, еще больше усугубляя воспаление и процессы дегенерации [4–6].

Перспективы включения в комплексную фармакотерапию спондилоартроза препаратов группы SYSADOA (Symptomatic Slow Acting Drugs for Osteoarthritis)
В свете последних данных о молекулярных механизмах формирования спондилоартроза, включение в комплексную терапию препаратов группы SYSADOA является патогенетически обоснованным...