Иммунопатогенез атопического синдрома кошек

Предпосылки. В основе заболеваний кошек, предположительно аллергического происхождения, со сходными клиническими фенотипами может лежать разный патогенез. Чтобы добиться успехов в этой обделенной вниманием области дерматологии, необходимо учитывать клинический фенотип, точную этиологию и лежащий в основе иммунопатогенез.

Цели. Описать состояние исследований иммунопатогенеза заболеваний, относящихся к спектру атопического синдрома кошек (АСК), чтобы подытожить выводы, выявить ограничения и рекомендовать направления для будущих исследований.

Методы и материалы. Был выполнен поиск литературы. Мы проанализировали силу и достоверность данных, а также их вклад в наше текущее понимание иммунопатогенеза. Кожные заболевания предположительно аллергической этиологии оценивались отдельно, как и роль антител, клеток и цитокинов в каждом.

Результаты. Исследования различались по качеству, и часто имели ограниченную значимость из-за использования недостаточно строгих критериев выбора случаев. Это отражало сложности, связанные с разными типами кожной реакции, обусловленными рядом причин. Исследования астмы кошек затруднены из-за сложности изучения клинического материала, и большая часть полезной информации получена из экспериментальных моделей.

Выводы и клиническая значимость. Рассмотренные данные говорили в пользу роли иммуноглобулина (Ig) E в патогенезе атопического кожного синдрома кошек (АКСК) и астмы, однако это не было точно подтверждено. Воспаление при АКСК и астме сопровождается инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами, и эти данные, в сочетании с экспрессией цитокинов, дают основания предполагать нарушение иммунной регуляции Т-хелперов 2 типа у некоторых (но не у всех) кошек.