A. Jeandel1,*, L. S. Garosi*, L. Davies†, L. T. Guo‡, R. Salgüero2,* и G. D. Shelton‡
* Davies Veterinary Specialists, Хитчин, Хартфордшир SG5 3HR, Великобритания
† Smart Veterinary Clinic, Swansea, Wales SA7 9LH, UK
‡ Кафедра патологии, ветеринарная школа, Университет Калифорнии, Сан-Диего, Ла-Холья, Калифорния 92093, США
1 Для переписки: aurelien.jeandel@vetspecialists.co.uk
9-летний бордер-терьер поступил в специализированный госпиталь в связи с прогрессирующей скованностью и непереносимостью физических нагрузок на протяжении года. Результаты неврологического обследования были характерны для нервно-мышечного нарушения. Активность креатининкиназы в сыворотке была незначительно повышена. На основании результатов МРТ и электрофизиологического исследования возникло подозрение на миопатию. Гистологическая картина мышц была характерна для тяжелой невоспалительной миопатии дистрофического типа. Иммунофлуоресценция и вестерн-блоттинг подтвердили дистрофинопатию с укороченным фрагментом дистрофина массой 80 кДа, сходную с мышечной дистрофией Беккера у людей. Насколько нам известно, это первое описание поздней мышечной дистрофии типа Беккера у собаки и первое описание дистрофинопатии у бордер-терьера. Мышечную дистрофию у собак не следует исключать на основании позднего развития клинических признаков и незначительного повышения креатининкиназы.