Применение Фоспренила в составе комплексной терапии хронической коронавирусной инфекции кошек, осложненной токсоплазмозом

Кошачий энтеропатогенный коронавирус (Feline enteric coronavirus — FECV) поражает энтероциты и вызывает у кошек (в основном, заболевают молодые животные) воспаление слизистой оболочки кишечника, вследствие чего развивается диарея. У взрослых особей инфекция, как правило, бессимптомная, однако постоянная циркуляция FECV в популяции кошек увеличивает вероятность мутации, в результате которой примерно у 5…10 % инфицированных кошек появляется вирулентный штамм вируса, вызывающего кошачий инфекционный перитонит — FIP. Цель данного исследования состояла в изучении эффективности Фоспренила (ФП) — иммуномодулятора с противовирусной активностью (действующее вещество — полипренилфосфат натрия), при терапии хронической коронавирусной инфекции кошек, частично осложненной токсоплазмозом.

Всего под наблюдением находилось 117 кошек, у 10 из которых был также выявлен токсоплазмоз. Диагноз подтверждали с помощью определения антител методами ИХА и ИФА, а также при посредстве УЗИ органов брюшной полости. Назначенное лечение: ФП per os по 1 мл 2 раза в день, курс 2…4 месяца; гамавит 1 раз в день, п/к, курс 10 дней, с повторением через 3 недели — 3…4 раза. В качестве симптоматической терапии использовали прежде всего препараты для улучшения состояния стула, при токсоплазмозе — фансидар. По окончании лечения у всех пациентов наблюдали исчезновение симптомов поражения желудочно-кишечного тракта. Если до начала терапии у большинства пациентов отмечали изменения, характерные для анемии (существенное снижение численности эритроцитов и уровня гемоглобина), то через 2…4 месяца показатели красного ростка гемопоэза полностью нормализовались. У пациентов с коронавирусной инфекцией, осложненной токсоплазмозом, при общем анализе крови выявляли анемию, а также увеличение количества нейтрофилов. В биохимическом профиле этих пациентов: повышение активности ферментов аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ) на фоне гипербилирубинемии, что свидетельствует о большем поражении печени и снижении ее детоксикационной функции при течении заболевания, вызванном одновременно коронавирусом и токсоплазмами. По окончании терапии данные показатели полностью нормализовались.

Таким образом, применение ФП в течение 2…4 месяцев позволяет сократить длительность заболевания коронавирусной инфекцией у кошек (в том числе осложненной токсоплазмозом), предупреждает ее обострение и летальный исход. Рекомендовано длительное использование ФП у кошек с хронической формой коронавирусной инфекции.

Ключевые слова: кошки, коронавирус, коронавирусная инфекция, токсоплазмоз, фоспренил, гамавит, анемия, терапия.

Введение

Кошачий энтеропатогенный коронавирус (FECV) — РНК-содержащий, оболочечный альфакоронавирус 1-го типа, возбудитель широко распространенной и высококонтагиозной инфекции домашних кошек. Вирус поражает, прежде всего, зрелые эпителиальные клетки кишечника и вызывает у кошек (в основном, заболевают молодые животные) воспаление слизистой оболочки кишечника, вследствие чего развивается диарея. У взрослых кошек инфекция обычно протекает бессимптомно, однако они могут выделять вирус с фекалиями и таким образом служить постоянным источником инфекции для своих сородичей [31]. У котят, не защищенных материнскими антителами, FECV может вызывать тяжелый катаральный или геморрагический энтерит [36]. FECV широко распространен в питомниках, где до 80 % животных серопозитивны, в то время как в домашних хозяйствах инфицировано от 10 до 50 % кошек [25]. У переболевших животных развивается иммунитет, однако отмечено и хроническое носительство вируса. Доказано, что постоянная циркуляция FECV в популяции кошек увеличивает вероятность мутации, в результате которой примерно у 5…10 % инфицированных кошек появляется вирулентный штамм вируса, вызывающего кошачий инфекционный перитонит — FIP [21]. Мутация гена, кодирующего S-белок, приводит к изменению тканевого тропизма [22], в результате чего вирус, ранее размножавшийся в энтероцитах, приобретает способность поражать моноциты и макрофаги, эффективно размножаться в них, что в конечном итоге приводит к тому, что вместо легкой кишечной формы заболевания, вызванного энтеротропным FECV, развивается диффузная высоколетальная форма заболевания, вызванная FIPV [27, 28].