Совершенствование нашего понимания атопического дерматита собак

Атопический дерматит (АД) собак — генетический клинический синдром, который включает разнообразные механизмы и может иметь ряд провоцирующих факторов. Развитие клинического заболевания — результат генетических факторов и условий окружающей среды, которые определяют возникающую иммунологическую реакцию.

Клинические симптомы становятся очевидными после достижения порога воспалительной реакции. Нарушение кожного барьера играет роль, способствуя дисбиозу кожи и усиленному проникновению аллергенов. Кератиноциты определяют ответ дендритных клеток и последующий лимфоцитарный ответ. Тимический стромальный лимфопоэтин — одно из звеньев между повреждением кожного барьера и модуляцией ответа Т-хелперов (Th) 2. По-прежнему неясно, существуют ли у собак с атопией мутации в генах кожного барьера, как у людей, и развиваются ли наблюдаемые изменения исключительно вторично на фоне воспаления.

Описано нарушение регуляции иммунного ответа с повышением Th2, Th17 и CD4+ CD25+ регуляторных Т-лимфоцитов. Ряд цитокинов [интерлейкин (ИЛ) — 31, ИЛ-34, ингибирующий фактор миграции макрофагов] предложен в качестве потенциальных биомаркеров и мишеней для лечения, так как их концентрация в сыворотке атопических собак повышена по сравнению с контрольными, хотя корреляция между концентрацией этих факторов в сыворотке и тяжестью болезни присутствует не всегда.

Основной проблемой со многими опубликованными исследованиями является то, что собак всегда сравнивают только с нормальными контрольными животными. Таким образом, неясно, являются ли изменения, которые мы обнаруживаем, действительно характерным признаком АД или просто проявле- нием неспецифической широкой воспалительной реакции. Крайне необходимы исследования со сравнением с другими воспалительными заболеваниями, не относящимися к АД, чтобы установить, что является характерным для данного сложного синдрома.