Системное воспаление и остеоартрит позвоночника (фасеточный синдром). Противовоспалительная и обезболивающая эффективность инъекционного хондропротектора АМБЕНЕ® БИО

Патологические изменения фасеточных суставов (ФС) позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения являются одной из причин острой и хронической неспецифической боли в спине и диагностируются у 15–66 % пациентов с болевым синдромом различной степени тяжести, локализации и продолжительности [1, 2].

ФАСЕТОЧНЫЙ СИНДРОМ

Фасеточный синдром (от фр. facette — малая поверхность; синонимы: спондилоартрит, спондилоартропатия, остеоартрит или остеоартроз ФС) — это симптомокомплекс с выраженной болью в нижней части спины, источником которой являются повреждения структурных компонентов межпозвоночных (фасеточных, апофизеальных, дугоотротчатых) суставов. ФС — истинные синовиальные суставы, они анатомически и функционально отличаются от фиброзно-хрящевого соединения межпозвонкового диска (рис. 1). Структурными компонентами ФС являются фиброзная капсула, синовиальная мембрана, хрящ, а также околосуставные костные и мышечные ткани.

В большинстве случаев боль в ФС возникает как результат воздействия стресс-факторов и многолетней микротравматизации, связанной с неоптимальным объемом движений в суставах и повышением нагрузки на них вследствие дегенерации межпозвоночных дисков. Постепенно до 70 % нагрузки переходят с диска на суставы, вызывая синовит с накоплением жидкости, растягивание капсулы сустава, подвывихи в нем, эрозию и деструкцию хряща. Дальнейшая дегенерация в совокупности с микротравмами и перегрузками приводит к околосуставному фиброзу, формированию остеофитов и, в итоге, к практически полной потере хряща (рис. 2) [3–5].

РОЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ФАСЕТОЧНОГО СИНДРОМА

Результаты молекулярно-биологических исследований свидетельствуют о том, что параллельно с дегенеративными изменениями в ФС протекают воспалительные процессы, вклад которых в клиническую картину фасеточного синдрома значителен, так как именно патологически измененный хрящ и синовиальная оболочка продуцируют провоспалительные цитокины. А возникновение боли связано с противовоспалительным ответом, в который вовлекаются простагландины, оксид азота и цитокины — фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α) и интерлейкины (ИЛ) различных подтипов.

В 2024 г. в журнале "Biomedicine and Pharmacotherapy" Xia Q. и соавт. опубликовали обзор "Progress in the Molecular Mechanisms of Intervertebral Disc Degeneration", в котором особое место было отведено новейшим данным о критической роли воспалительных факторов в патогенезе хронической неспе цифической боли в спине [5]. Авторами обзора было отмечено, что повышенная экспрессия практически всех подтипов интерлейкинов наблюдается в дегенерированных тканях диска, причем уровень ИЛ-1 увеличивается синхронно с усугублением тяжести процесса дегенерации. ИЛ-1, охватывающий подтипы ИЛ-1β и ИЛ-1α, выступает в качестве основного воспалительного медиатора деструкции диска. ИЛ-1 признан критически важным фактором воспаления и экспрессируется активированными моноцитами, макрофагами и фибробластами. Провоспалительные цитокины нарушают клеточное равновесие внеклеточного матрикса, способствуя синтезу и повышенной активности матриксных металлопротеиназ, ферментов, разрушающих матрикс [6, 7]. Универсальный цитокин ФНО-α стимулирует воспалительные реакции и усиливает боль, и его концентрация коррелирует со степенью дегенерации диска [8]. Сигнальный путь универсального ядерного фактора транскрипции NF-kB (nuclear factor kB) также имеет решающее значение в регуляции синтеза воспалительных медиаторов — аномальная регуляция NF-κB фиксируется в поврежденных дисках [9]. Сигнальный путь митоген-активируемой протеинкиназы (МАРК), включающей серин / треониновые фосфотрансферазы, играет важную роль в преобразовании внешних стимулов в различные внутриклеточные реакции. Этот путь активируется связыванием факторов роста, провоспалительных цитокинов с рецепторами клеточной поверхности, которые, в свою очередь, передают сигналы нижестоящим эффекторам в ядре, влияя на такие процессы, как воспаление, клеточная дифференцировка, пролиферация и апоптоз [10, 11]...